2011-07-29

众所周知头外伤和颅脑手术是癫痫病常见的病因，如流行病学调查显示4%的癫痫是由头外伤引起的。

颅脑外伤或术后引起癫痫的发生机制迄今还不十分清楚，但是它们引起癫痫的病理生理和结构变化可归纳如下。

1.结构变化：外力(特别是加速和旋转外力)可直接引起神经传导束和神经细胞的损伤、血管撕裂和出血。组织病理学检查可见神经胶质增生、神经轴突卷缩成球状、断离神经纤维脂肪变性(Wallerian变性)、瘢痕形成和白质囊性病变等。电镜下可见细胞体和树突上对称性突触减少。这些突触来自谷氨酰胺能(即抑制性)神经细胞。骨折片、血肿等对脑组织的刺激和压迫作用，对血循环的干扰造成神经组织缺血和缺氧也构成诱发结构变化和癫痫的因素。>>>专家推荐阅读：癫痫病的治疗

2.生化改变：血液是一种强烈的致病物。常有从血红蛋白析放出的铁离子沉着在大脑皮质上，铁盐可引发急性癫痫样放电，铁及其他复合物可影响神经元细胞内钙的浓度。由于胞内钙浓度异常升高，引发神经元兴奋和兴奋性递质释放，后者阻碍细胞内钾离子外流，延长去极化的时程。神经元死亡和胶质增生反应可导致胶质瘢痕形成，后者构成过度兴奋灶的“震中”。

3.电位变化：癫痫样放电是神经元陈旧性去极化漂移。后者指在每次动作电位发生后，神经元不是恢复平静而是处于持续去极化状态，这与钙离子进入细胞后的作用过程一致。参与阵发性去极化漂移形成的兴奋性突触后电位的增强，可能与下列机制有关：抑制作用的降低或消除、兴奋性突触后电位频率增强、突触后神经元树突在空间密度数目上的变化、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的激活和神经递质的增多等。临近发作时，阵发性去极化漂移后超极化不再发生，代之以高频率的动作电位，并通过突触联系和强直后易化作用，造成外围和远处的神经元同步性密集放电。（责任编辑：叉叉）

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