癫痫作为一种严重威胁人类健康的脑部疾病，癫痫的发病机制一直是医学界研究的重点课题，经过中国抗癫痫协会联合世界卫生组织发布的癫痫发病机制研究项目数据表明，癫痫的发病机制有多种原因，不是单一的形式引发癫痫顽疾。

生理实验结果后，认为癫痫发作是大脑灰质突然的过度放电所致，随后通过脑皮质刺激模拟了这些电生理实验。Jackson的观念标志着现代癫痫学的开端。此后，研究技术的不断发展为明确中枢神经系统癫痫样放电的产生与传播及癫痫临床表现的多样性提供了大量信息。

中国著名癫痫专家在对耐药性癫痫的研究过程中惊奇的发现，多种药物能通过影响兴奋或抑制性神经递质、细胞内兴奋性或离子微环境等机制治癫痫。神经细胞的兴奋取决于离子通过特殊的电压依赖型或受体介导型离子通道的运动。各种电压膜片钳记录技术对跨膜离子流的动力学进行了广泛的研究，而电流膜片钳技术能检测到粒子流对膜电压的影响。

这类离子通道通过电压依赖型的构象变化来实现离子通道“开”与“关”的相互转变。Na﹢在癫痫发病中起重要作用。如抗癫痫药物通过阻断Na﹢电流，尤其是持续性Na﹢电流发挥了抗癫痫作用;在顽固性癫痫切除的脑组织中观察到不同的Na﹢通道亚型比例变化。最近数个研究组都找到遗传学上的直接证据，在家族性全面性癫痫伴热性惊厥附加症病例和严重婴儿肌阵挛病例中发现了Na﹢通道分子结构的改变，GEFS+基因的突变使Na﹢通道失活所需的时间延长。

近年来的研究课题《癫痫的生化机制》表明，两种K+通道亚型构成内源M型电流。任意编码这两个K+通道的缓慢激活和失活，通道激活所需的膜电压范围在-60~-20之间，这使得Im特别适合控制膜额阀下兴奋性和对突触输入的反应。迄今为止，Ca+通道突变体在人类最常见的全面性非惊厥癫痫中的作用还没有肯定的结论，但最近一早发性失神癫痫伴小脑性共济失调患儿CACNAIA突变，而该基因编码一个特殊的Ca+通道。了解了癫痫的发病机制，才能更准确把握癫痫的药物治疗方向和技术研发领域，为广大癫痫患者送去康复的希望。