癫痫是一种慢性脑功能障碍性疾病已达共识，是由多种因素导致它的发生、发展，进一步的了解这些机制，为我们今后治疗癫痫开辟了新的方向。

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　　癫痫与SE的发病机制不十分清楚，大体上兴奋毒机制、脑功能和代谢障碍在发病机制上起重要作用。大脑神经细胞兴奋性取决于兴奋性神经递质与抑制性神经递质的平衡。神经细胞内Na+-k+-ATP酶减少，细胞膜离子通道功能障碍，细胞Na+Ca+增多，K+外流，能诱发膜电位变化，引起扩步性动作电位，并转化为棘波电位，致使神经细胞过度放电而发作。

　　1 电解质与癫痫

　　1.1 钙离子:实验研究发现癫痫发作前或发作中细胞外离子浓度变化最明显的是钙离子降低，钾离子升高。学者们认为这种细胞外钙离子的减少是由于突出后钙离子被摄入，钙离子内流所致，因此钙离子内流在癫痫发作中起着重要的作用。

　　1.2 钠离子:研究表明，伴热性惊厥的全身性癫痫与电压依赖性钠通道基因SCNIA和SCNIB的突变有关。无论是钠通道活性增加还是降低，均可导致伴热性惊厥的全身性癫痫的发生。

　　1.3 氯离子:调查研究表明CLCN2基因的突变所引起的氯离子通道功能改变与儿童失神癫痫、青少年失神癫痫、青少年肌阵挛性癫痫和觉醒期全身强直阵挛发作性癫痫有关。

　　2 神经递质与癫痫

　　2.1 谷氨酸受体:实验研究中发现，在动物模型中使用谷氨酸能激动剂，可引起癫痫的发作，在癫痫病人皮质内，随着癫痫活动的发生，有谷氨酸的明显增加。谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两大类。

　　2.1.1 离子型谷氨酸受体(iGluRs):iGluRs主要包括N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)和海人酸(KA)受体，其中NMDA受体可分为7种亚型(NR1，NR2A-D，NR3)，近期研究发现在电刺激和匹罗卡平致癫模型中，分别阻断NR2A和NR2B亚单位均能明显减少癫痫持续状态引起的神经元细胞死亡。

　　2.1.2 代谢型谷氨酸受体(mGluRs):目前mGluRs对癫痫的作用机制尚无定论。

　　2.2 GABA受体:实验研究发现，GABA受体参与了癫痫的发生和发展，中枢神经系统GABA含量降低是神经细胞过度兴奋、诱导同步放电、导致癫痫发作的重要原因之一。GABA受体包括GABAa、GABAb、GABAc三型，GABAc受体与癫痫的关系目前尚未知。

　　2.2.1 GABAa受体 :多项研究均证实兴奋GABAa受体能抑制癫痫发作，而抑制GABAa受体则会诱发癫痫。

　　2.2.2 GABAb受体:近期研究发现GABAb可能与失神发作有关，GABAb受体的激活能产生长时间超极化，引起丘脑皮层环路中间同步放电，导致失神发作。

　　3 苔藓纤维发芽与癫痫

　　苔藓纤维，即齿状回颗粒细胞的轴突。此假说认为致癫性损害导致齿状回门区神经元死亡后，苔藓纤维芽生侧枝回返性支配颗粒细胞，使之出现兴奋性，并与GABA能的抑制性神经元之间形成突触联系。这种异味突触被认为是诱发和终止颞叶癫痫发作，重新维持神经元兴奋性平衡状态的重要结构基础。

　　4 分子生物学研究与癫痫

　　4.1 基因突变:许多原发性癫痫呈现复杂的多基因遗传，如:青少年肌阵挛癫痫。大量研究发现其连锁位点在6p，而另一些研究则发现其家系中除6p外，还有15qa。

　　4.2 染色体异常:表现形式有染色体三体、染色体缺失、易位、倒位、重组等，这些畸变均可能导致癫痫的发生。如:染色体4p部分缺失将导致70%左右的患者出现癫痫发作。

　　4.3 线粒体突变:线粒体基因的点突变常通过母亲遗传，部分患者可表现为癫痫发作。如:线粒体脑肌病(MELAS)是由于线粒体tRNA(UCN)基因的T7512C突变所致。

　　5 神经胶质细胞与癫痫

　　5.1 胶质细胞与钾的缓冲作用:研究证实癫痫脑组织的星形胶质细胞和小胶质细胞内向整流钾离子电流减少，此改变对癫性放电的产生和扩散有重要作用。

　　5.2 胶质细胞对谷氨酸的摄取:在发病早期，星形胶质细胞对谷氨酸的摄取增高，这是星形胶质细胞内的兴奋性氨基酸转运体(EAAT)明显增加，它有缓和癫痫发作的作用。但反复的发作可使这种调节机制发生紊乱，星形胶质细胞将成为神经元异常放电与损害的重要促进机制，成为癫痫再发的原因。

　　6 小结

　　综上所述，癫痫是一种慢性脑功能障碍性疾病已达共识，是由多种因素导致它的发生、发展，进一步的了解这些机制，为我们今后治疗癫痫开辟了新的方向。