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癫痫发作的生化改变

来源:| 作者:| 发布时间:2015年05月15日

2011-08-19

癫痫病发作的生化改变异常复杂,有些改变难以判别它是引起发作的原因,还是结果,其主要的生化的改变有以下几方面:

(一)水和电解质 癫痫发作时脑组织常有水肿,大量饮水或肌注抗利尿激素,往往诱使发作,其中强直阵挛发作和题叶发作者对水蓄积尤为敏感。癫痛发作时可见血中钙、镁含量下降,血磷上升。

动物实验证明:大脑皮层痫样放电时,脑组织细胞外液中钾离子浓度升高,钙离子浓度降低。病灶部位钾离子浓度升高可能是神经元在传入冲动的兴奋下出现过度兴奋,而产生钾离子外流井超过胶质细胞调节能力的结果。钾离子在细胞外液含量增加,促使细胞及树突的膜发生去极化,从而更容易产生高频痫祥放电。大量冲动的发放又使细脑外钾离子进一步增加,这种钾离子水平和发放之间互相反馈作用,使病灶和其周围越来越多的神经元出现痫样活动。>>>专家推荐阅读:癫痫病能治愈吗

(二)酸碱平衡 脑细胞内pH值较高时神经元的兴奋阂降低,痈性发放易于扩散,过度换气可使体内碱储增高,诱发疯痫。

(三)神经递质 癫痫患者脑组织中多巴及多巴胶含量较低.芳香草酸含量降低尤其明显,脑脊液中酪氨酸及经基酪氨政含量较高,正常人一般测不出。表明酪氨酸—多巴—多巴肤—去甲肾上腺素的代谢途径发生障碍。

动物实验结果表明:癫痫发作时脑组织中的谷氨酸。Y—氨基丁酸含量下降,谷氨酰胺则增加。1—氨基丁酸是由谷氨酸经谷氨酸脱经酸的作用而产生的,pk哆醛是这种脱羧两的重要辅酶。1—氨基丁酸是神经系统抑制性递质。应用谷氨酸脱经酶抑制剂,可使脑内Y—氨基丁酸含量明显下降,并诱发疯痈。酰肋类药物在机体内可与毗哆醛合成惰性化合物,从而降低谷氨酸脱羧酶的活性17—氨基丁酸含量也随之减少.故在应用酰肋类药物时应注意防止癫痫发生。

(四)激素 较大剂量的皮质类固醇类药物常可引起癫痫发作,正常人注射雌性激素.脑电图可描记出院痈样发放。

(五)微量元素 研究结果显示,颐痫发作与锌、铜、锰等微量元素的含量有一定关系。微量元素锌、铜注入动物脑室内可引起癫痫发作,颜痈患者血浆锌、铜浓度明显高于正常人.血清锰则较健康人低。(责任编辑:叉叉)

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