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脑出血的发病机制是什么

来源:| 作者:| 发布时间:2015年11月04日

脑出血的发病机制是什么

脑出血是指脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。但以动脉出血最为常见。引起脑出血的病因很多,临床上将其分为损伤性和非损伤性两大类,非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血,系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血,绝大多数是在高血压伴发的脑小动脉病变的基础上,内脑动脉的破裂而导致的脑出血,故又称高血压性脑出血。脑出血的发病率为每年50—80个10万人口,约占急性脑血管病的20%—30%。

脑出血的发病机制

高血压性脑出血的发病机制目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当血压骤然升高时,血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂,血液进入脑组组形成血肿。

另外,高血压可引起远端血管痉挛,导致小血管缺氧、坏死及血栓形成,斑点状出血及脑水肿,出血融合成片即发生较大量出血,可能为子痫与高血压性脑出血的机制。脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞及外膜结缔组织均少,且缺少外弹力层,随年龄增长及病变加重,脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状,使深穿支动脉成为出血的主要部位。豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出,受高压血液冲击易发生粟状动脉瘤,是脑出血最好发部位,其外侧文被称为出血动脉。

一次出血通常在30分钟内停止,致命性出血可直接导致死亡。近年来利用头颅cT对脑出血动态观察,发现20%—40%患者在病后24小时内血肿仍继续扩大,为活动性出血或早期再出血。多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、新生物。

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