(一)帕金森病发病原因
特发性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease)病因迄今未明,某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行性核上性麻痹(PSP),纹状体黑质变性(SND),Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等,还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染,药物(多巴胺受体阻滞药等),毒物(MPTP,一氧化碳,锰等),血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’ssyndrome,Palkinsonism)。
迄今为止,PD的病因仍不清楚,目前的研究倾向于与年龄老化,遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)遗传易患性,近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变,但以后多次未被证实。
2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
3)年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
4)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
(二)帕金森病发病的主要症状
1、寡动:患者一切运动都显现缓慢、减少、常呆坐、面部缺乏表情、不眨眼,形成所谓的“面具脸”。
2、强直:其因是肌张力增高(强直),可累及四肢、躯干、颈部、面部等全身肌群,首先症状为肢体无力、发硬、不灵活,如不及时治疗,会进一步出现躯干前弯、头部前倾、膝关节屈曲、行走呈急速小步、向前冲击,越走越快,不能即时止步或转弯,俗称“慌张步态”或“齿轮样强直”。
3、震颤:通常从一只手开始,以肢体远端部分显著,肢体静止时发生,随意运动时减轻,情绪激动时加重为特征,俗称“搓丸样动作”。
4、除上述特征表现外,还会有便秘、排尿困难、流涎、多汗、抑郁、多疑、易激动、幻觉、失眠等症状。
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